我国科学家发现FMRP蛋白参与DNA损伤应答

更新时间：2012-08-13

浏览次数：1622

返回列表

韧脆X终合征是全球规模内zui普遍的遗传病性智力障碍障碍，由韧脆X智障蛋白质（Fragile X mental retardation protein，FMRP）基本功能障碍导致，但对其病发工作制度化当前熟知知之甚少。中国国科学的院遗传病与發育微植物学探究所张永清探究班组和上海医科院校良性肿瘤干受损细胞探究员秘晓林探究团对广泛企业合作，会发现了FMRP参与性调DNA直接损伤回应的工作制度化。

利用经典的模式生物果蝇，研究人员发现突变体果蝇对γ-射线和化学诱变剂高度敏感。FMRP缺失果蝇呈现DNA损伤导致的G2/M细胞周期检验点缺陷，这种缺陷是由于FMRP缺失果蝇中细胞分裂素CycB的表达异常升高导致的。CycB是调节细胞进入有丝分裂期的关键因子之一，研究发现FMRP可以与CycB mRNA结合，抑制CycB蛋白的表达，从而参与对细胞周期的调节。此外，FMRP缺失果蝇表现出辐射导致的p53依赖性细胞凋亡显著增多。

本探讨具体分析FMRP淀粉酶进入DNA受伤回应，初始化了他们对DNA受伤回应系统的认知。的同时，也加重了对冷脆X网络标准化症致病基本原理的認識，为冷脆X网络标准化征的判断医治带来了了新的一个构想。深圳J9九游中国实业司是有限的司经营范围在国产货、入口（免费的代测样件）ELISA免疫化学制剂盒、高湿恒温恒湿槽，制冰机，折光仪，血生化免疫化学制剂，細胞、血清、抵抗能力、生物制品免疫化学制剂、培育基等类产品。咨询中心购买：/60548336/60548335

上一篇：发现细胞内新调节机制来清除不需要的蛋白
下一篇：利用数学模型揭示microRNA调节蛋白产生机制